Prof. dr. R.C. Aalberse

Is de afwezigheid van allergie bij het merendeel van de bevolking te danken aan een beschermende werking van kiemcentra?

SAMENVATTING

Het doel van dit artikel is een hypothese te bespreken waarmee kan worden verklaard waarom de meeste mensen NIET allergisch worden. Er zijn twee factoren die de vorming van IgE-producerende B-cellen beperken: 1) het ontbreken van (voldoende) IL-4 en TH2-contact die beide noodzakelijk zijn voor de klasse-switch naar IgE; 2) de onderdrukkende werking van actieve kiemcentra op IgE-producerende B-cellen. Inhalatieallergenen zijn zwakke antigenen die alleen bij (in immunologisch opzicht) de meest reactieve personen een B-celrespons induceren. Na een klasse-switch naar IgE is de overlevingskans van IgE-producerende B-cellen aangetast, vooral in actieve kiemcentra. Antigene stimulatie in de aanwezigheid van ‘danger signals’ leidt tot de vorming van volgroeide kiemcentra, waardoor IgG-producerende B-cellen worden gestimuleerd, maar IgE-producerende B-cellen worden geëlimineerd. Antigene stimulatie in de afwezigheid van ‘danger signals’ leidt meestal niet tot de vorming van volgroeide kiemcentra, waardoor IgE-producerende B-cellen kunnen ontsnappen en uitrijpen tot IgE-producerende plasmacellen. De IgE- en IgG-immuunrespons tegen geïnhaleerde allergenen zijn positief geassocieerd, maar dit resulteert in slechts een lage IgG/IgE-ratio.

(NED TIJDSCHR ALLERGIE, ASTMA, KLIN IMMUNOL 2019;19:95-102)

Lees verder

Het hyper-IgG4-syndroom en zijn relatie met ‘auto-immuun’-pancreatitis

Samenvatting

De aanwezigheid van een totaal-IgG4-gehalte van meer dan vijf maal normaal is geassocieerd met een groep fibrotische aandoeningen van onder andere de pancreas, galgangen en speekselklieren. De laesies, die verward kunnen worden met tumoren, worden gekarakteriseerd door gebieden met veel plasmacellen, overwegend van het IgG4-type. Hoewel aanvankelijk een autoimmuunpathogenese werd verondersteld, is tot dusverre geen overtuigende autoreactiviteit aangetoond. In dit artikel wordt een hypothese besproken waarin het pathologisch proces wordt beschouwd als een ontregeld reparatieproces, waarbij IL-10 en TGF-bèta betrokken zouden zijn.

Lees verder