NTvAAKI - jaargang 19, nummer 3, augustus 2019
Prof. dr. R.C. Aalberse , prof. dr. R. Hoekzema
Het doel van dit artikel is een hypothese te bespreken waarmee kan worden verklaard waarom de meeste mensen NIET allergisch worden. Er zijn twee factoren die de vorming van IgE-producerende B-cellen beperken: 1) het ontbreken van (voldoende) IL-4 en TH2-contact die beide noodzakelijk zijn voor de klasse-switch naar IgE; 2) de onderdrukkende werking van actieve kiemcentra op IgE-producerende B-cellen. Inhalatieallergenen zijn zwakke antigenen die alleen bij (in immunologisch opzicht) de meest reactieve personen een B-celrespons induceren. Na een klasse-switch naar IgE is de overlevingskans van IgE-producerende B-cellen aangetast, vooral in actieve kiemcentra. Antigene stimulatie in de aanwezigheid van ‘danger signals’ leidt tot de vorming van volgroeide kiemcentra, waardoor IgG-producerende B-cellen worden gestimuleerd, maar IgE-producerende B-cellen worden geëlimineerd. Antigene stimulatie in de afwezigheid van ‘danger signals’ leidt meestal niet tot de vorming van volgroeide kiemcentra, waardoor IgE-producerende B-cellen kunnen ontsnappen en uitrijpen tot IgE-producerende plasmacellen. De IgE- en IgG-immuunrespons tegen geïnhaleerde allergenen zijn positief geassocieerd, maar dit resulteert in slechts een lage IgG/IgE-ratio.
(NED TIJDSCHR ALLERGIE, ASTMA, KLIN IMMUNOL 2019;19:95-102)
Lees verderNTvAAKI - jaargang 13, nummer 2, mei 2013
Prof. dr. R.C. Aalberse
De aanwezigheid van een totaal-IgG4-gehalte van meer dan vijf maal normaal is geassocieerd met een groep fibrotische aandoeningen van onder andere de pancreas, galgangen en speekselklieren. De laesies, die verward kunnen worden met tumoren, worden gekarakteriseerd door gebieden met veel plasmacellen, overwegend van het IgG4-type. Hoewel aanvankelijk een autoimmuunpathogenese werd verondersteld, is tot dusverre geen overtuigende autoreactiviteit aangetoond. In dit artikel wordt een hypothese besproken waarin het pathologisch proces wordt beschouwd als een ontregeld reparatieproces, waarbij IL-10 en TGF-bèta betrokken zouden zijn.
Lees verderOm de beste ervaringen te bieden, gebruiken wij en onze partners technologieën zoals cookies om informatie over het apparaat op te slaan en/of te openen. Toestemming voor deze technologieën stelt ons en onze partners in staat om persoonlijke gegevens zoals surfgedrag of unieke ID's op deze site te verwerken en om gepersonaliseerde en niet-gepersonalisserde advertenties te tonen. Indien u geen toestemming geeft of deze intrekt, kan dit invloed hebben op bepaalde functies.
Klik hieronder om in te stemmen met het bovenstaande of om specifieke keuzes te maken. Uw keuzes zullen alleen worden toegepast op deze site. U kunt uw instellingen te allen tijde wijzigen, inclusief het intrekken van uw toestemming, door gebruik te maken van de knoppen op het Cookiebeleid of door te klikken op de knop 'Toestemming beheren' onderaan het scherm.